(一)遗传因素

      早期研究发现,早熟禾与拟南芥的ABA过量型突变体叶片的ABA合成,主要受一个显性核基因调控。不同品系的小麦或粟之间在积累ABA能力方面存在遗传差异,但目前还没有证据表明ABA积累是一种显性性状。早熟禾种子与玉米上存在母系遗传的实例,提示ABA合成涉及细胞器(极可能是质体) 。另一方面,番茄、拟南芥与玉米等的ABA欠缺型突变体,即使是在水分胁迫下,也不会积累ABA ,这是由于基因突变阻断了ABA合成过程中所需酶类的合成。迄今已知的这些突变体均由隐性单基因控制,并且已从番茄拟南齐等分离出许多不同的等位基因。ABA合成需要某些基因的表达,幼叶中控制ABA合成的基因处于不活跃状态,因而合成ABA的能力远远小于老叶。棉铃或变粒发育过程中ABA浓度呈现双峰曲线的变化,可能是由基因控制的。


影响脱落酸(ABA)合成调控的三大因素

PP333浸种对小麦苗各期1-3叶片(1/0.2/0.3/0)内源ABA含量的影响

(二)环境因素

      大量事实表明,ABA合成在很大程度上受控于环境条件。除了水分胁迫(包括渗透胁迫)外,寒冷、酷热、盐渍、水涝、缺氧、缺乏某些营养元素、病毒或真菌感染、寄生植物的入侵与铵中毒等也可不同程度地刺激ABA合成。周转速率对ABA含量的影响也不可忽视。比如高温(35℃)下的蚕豆叶片ABA含量,在表观上虽然增加不多,但由于代谢速串比对照(20℃)高3倍,ABA合成量必定也相应增多。早期认为短日照引起树木进入休眠的原因是ABA合成的加强,但严格控制环境条件的试验表明,短日照与ABA合成之间并无因果关系。水分不足时,ABA积累能提高植物的耐旱能力。诱导有关基因的表达是干旱刺激ABA积累的关键所在。Milborrow(1981)提出叶片大量合成ABA的水势阈值约为-1.0~-0.8MPa.然而由于渗透调节的存在.处理棉株可比对照耐更低的水势。Pirece和Rashke(1980)建议膨压是控制ABA合成的关键。当细胞膨压接近零时,ABA才大量上升。然而,Ackerson(1980)指出,膨压的消失并不是合成ABA的直接原因,因为大量合成ABA时的业值还与植株经历的胁迫历史有关,例如经过失水与复水多次交替的棉株,可在膨压为0.9MPa时开始积累ABA. Ackerson和Radin(1983)建议刺激ABA合成的因子可能与细胞收缩及细胞壁松弛有关,Loveys和Roinon(98)也认为ABA合成涉及膨压与细胞壁。关于水分胁迫导致ABA积累的机理有待于进一步探索。

      环境因素调控ABA合成随物种与器官而异。淹水时,麦苗叶片ABA含量激增,比对照高出7倍以上,而稻苗有发达的通气组织,淹水后,非但不促进ABA的合成。叶片ABA含量反而降低,仅为对照的1/3。

(三)生理因素

      逆境中高等植物积累的ABA来源于MVA的合成,而不是结合态ABA(ABAGE和ABAGS)的释放。早期已知结合态ABA主要存在于酸性液泡中,呈稳定状态.Belh与Hartung(1986)证明逆境会加速游离态ABA进入液泡,从而增加结合态ABA的含量。

      根与叶片细胞的ABA均呈区隔化分布,各区隔中ABA的含量与基质pH值有关,大麦根细胞中液泡pH值约为6.1~6.3,含有0.39umol ABA;细胞质pH值约7.0~7.2,含有3.63umol ABA。叶绿体一方面通过外被 膜Mg2+ -ATPase将H+泵到细胞溶质中,另一方面通过类囊体上的“PQ”穿梭或质子载体将H+排到膜内空间。从而,叶绿体间质(Stroma)呈现碱性。由于ABA为一种弱酸(pH4.5),当叶绿体pH值达7.5时,离子态ABA-比分子态ABAH高出1000倍,不易透过叶绿体膜而被积累。高浓度的ABA积累于叶绿体内反馈抑制着进一步的合成。因而,ABA从头合成(De novo)的前提是叶绿体ABA浓度的下降,以解除反馈抑制。据计算,正常条件下菠菜叶绿体含ABA占叶肉细胞ABA总量的90%以上,但在逆境条件下,可降至15%。

      Heilmann(1980)指出,水分胁迫时叶绿体ABA浓度的降低主要归因于间质pH值降低(7.4- 6.9)。类囊体电子传递系统对缺水、盐渍、低温、高温等胁迫均很敏感。在水势-4.0~-0.9MPa范围内,处理后1小时到数日,光台系统的末端电子传递会发生可逆性障碍,H+滞留于叶绿体间质之中,使pH值下降。这时很多ABA转变成分子态ABAH,后者易于透过叶绿体膜。一且恢复供水,电子传递与光合磷酸化恢复正常,pH重新建立,ABAH转化成ABA-,又积累于膜内,ABA的从头合成也再度受到反馈抑制。

      目前,已知有一些植物生长调节剂分别起者抑制或促进高等植物ABA合成的作用。Mevinolin是3-羟基-3-甲基成二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶的专一抑制剂,能阻止或减弱MVA的合成(Alberts等,1980)。Zeevaart 等(1990)发现Mevinolin能强烈抑制苍耳叶片于干旱胁迫时ABA的积累,0.4mmol/L Mevinolin可抑制50% ABA生成量。但是,预先或同时供给MVA却并不能逆转Mevinolin对ABA的抑制效应,提示Mevinolin还可能抑制ABA台成途径中的其他步骤。伏草胺(Mefluidide)是一种常用于控制草皮植物叶片生长的药剂,它可促进高等植物体内ABA的合成。张锡金等(1994)证实PP333或S3307等生长延缓剂对小麦叶片ABA含量的影响具有双重性:一方面,可使麦叶于出鞘时的ABA含量明显高于对照,另一方面,又使进入衰老期的麦叶的ABA含量降低。从上图可见,出鞘时的1/0、2/0与3/0叶片,其ABA含量因PP333处理而比对照分别高出8.6、2.9与3.0倍。但于4叶期,即1/0叶片开始衰老时,受PP333处理的1/0叶片.其ABA含量只有对照的39.1%。


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